Une équipe de chercheurs chinois, issue d’universités et de centres de recherche biomédicale spécialisés en métabolisme et diabète, publie des résultats apportant un éclairage inédit sur la régulation de l’insuline.
Leurs travaux identifient la protéine ATG7 comme un acteur clé du contrôle de la glycémie, via un mécanisme distinct de l’autophagie. L’étude montre que l’ATG7 circulante participe à la communication métabolique entre le foie et le muscle. Cette interaction favorise le maintien de l’homéostasie glucidique et conditionne la qualité de la réponse à l’insuline.
Contrairement aux modèles établis, l’action de l’ATG7 ne repose pas sur sa fonction classique de recyclage cellulaire. Les chercheurs démontrent une interaction directe avec IRS1, une protéine centrale du signal insulinique, facilitant son activation.
Les données expérimentales indiquent qu’un déséquilibre dans le transport intracellulaire et extracellulaire de l’ATG7 contribue à l’insulinorésistance. Une exportation excessive de la protéine hors des cellules s’accompagne d’une altération du signal insulinique.
L’équipe a évalué un peptide dérivé de l’ATG7, nommé Aap2, dans des modèles murins de diabète de type 1 et de type 2. Son administration améliore le contrôle glycémique, suggérant une piste thérapeutique encore exploratoire.
Ces résultats, obtenus en conditions précliniques, ne préjugent pas d’une application clinique immédiate. Ils ouvrent néanmoins un champ de recherche prometteur sur de nouvelles cibles biologiques dans la prise en charge du diabète et de l’insulinorésistance.
